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치매 완화할 단백질 찾았다…“알츠하이머 환자 뇌에 ‘RAPGEF2’ 과도 발현”

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  • 류준영 기자
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  • 2021.01.18 10:56
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한국뇌연구원, 알츠하이머병 시냅스 손상 분자기전 밝혀…치료법 개발 활용 기대

이계주 그룹장과 장유나 연구원(제1저자, 오른쪽)이 단백질 발현을 확인하는 모습/사진=한국뇌연구원
이계주 그룹장과 장유나 연구원(제1저자, 오른쪽)이 단백질 발현을 확인하는 모습/사진=한국뇌연구원
국내 연구진이 ‘RAPGEF2’라는 단백질의 발현 이상이 알츠하이머병의 시냅스 손상을 유발한다는 사실을 밝혀냈다

한국뇌연구원(KBRI) 신경회로연구그룹장인 이계주 박사 연구팀이 환자의 사후 뇌 조직, 마우스 실험 등을 통해 이 같은 결과를 얻었다고 18일 밝혔다.

알츠하이머병은 가장 흔한 퇴행성 뇌 질환으로 치매의 약 75%를 차지한다. 기억력 상실, 조울증, 언어장애, 망상, 운동장애 등의 증상이 나타난다. 이 같은 증상은 치료를 통해 일시적인 개선은 가능하나, 증상을 완전히 멈추거나 진행을 역전시키는 효과적인 치료법은 아직 없다. 이 때문에 운동 프로그램 등을 통한 예방의 중요성이 강조되고 있다.

알츠하이머병의 원인은 아직 명확하지 않다. 아밀로이드 베타(Aβ)와 타우 단백질의 비정상적인 응집이 원인이라는 것이 대표적 가설이다. 특히, 아밀로이드 베타는 신경세포 간 소통이 일어나는 연결 부위인 시냅스를 손상시켜 기억력 상실 등 인지장애를 유발한다고 알려져 있다.

이계주 박사 연구팀은 알츠하이머병 환자의 사후 뇌 조직과 유전자 변형 마우스 모델의 뇌에서 공통으로 ‘RAPGEF2’ 단백질이 과도하게 발현돼 있음을 확인했다. RAPGEF2는 신경발달에 중요한 역할을 수행하는 단백질이다. 연구진에 따르면 아밀로이드 베타가 RAPGEF2의 과발현을 촉진하고 RAPGEF2는 다시 하위 인자인 RAP2, JNK 신호경로를 활성시켜 결국 시냅스가 소실된다.

또 연구팀은 알츠하이머 마우스 모델에서 RAPGEF2의 과도한 발현을 억제시키면 아밀로이드 베타가 증가해도 시냅스의 감소와 인지기능의 손상을 막을 수 있음을 전자현미경과 행동분석을 통해 증명했다.

이계주 박사는 “이번 연구가 알츠하이머병 등 시냅스 손상성 뇌질환의 구체적인 병인기전을 이해하고 나아가 새로운 치료전략을 개발하는데 중요한 기초원천 자료로 활용될 것”이라고 말했다.




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